Nature Aging: белок EPS8 ускоряет накопление токсичных белков при старении

Фото: 123RF.com/sorapop

Исследователи из Кластера передового опыта по изучению старения CECAD при Кельнском университете обнаружили молекулярный механизм, который может объяснить, как возрастные изменения способствуют накоплению токсичных белков при боковом амиотрофическом склерозе (БАС) и болезни Хантингтона. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Aging.

Команда под руководством профессора Давида Вильчеса провела эксперименты на круглых червях Caenorhabditis elegans. Выяснилось, что белок EPS8, уровень которого растет по мере старения организма, запускает стрессовые реакции, повреждающие клетки и сокращающие продолжительность жизни. Повышенная активность EPS8 и связанных с ним сигнальных путей способствует патологическому слипанию белков и нейродегенерации – ключевым признакам возрастных заболеваний мозга.

Когда ученые снижали активность EPS8, токсичные белковые агрегаты накапливались значительно реже, а функция нейронов в моделях обоих заболеваний сохранялась лучше. Первый автор работы доктор Седа Коюнджу отметила, что возраст давно известен как главный общий фактор риска для разных нейродегенеративных заболеваний, однако то, как именно возрастные изменения приводят к их развитию, оставалось загадкой.

"Мы рады, что удалось раскрыть молекулярный механизм, который может пролить свет на то, как старение способствует таким болезням, как БАС и Хантингтона", – рассказала Коюнджу.

EPS8 и связанные с ним сигнальные молекулы сохранились в ходе эволюции и присутствуют в клетках человека. Снижение уровня EPS8 в клеточных моделях БАС и болезни Хантингтона на основе человеческих клеток дало результаты, схожие с экспериментами на червях. Это делает EPS8 и его сигнальных партнеров возможной мишенью для будущих методов терапии, способных замедлить или предотвратить прогрессирование этих заболеваний.

Ранее сообщалось, что первые признаки старения мозга могут появляться уже в 40 лет. Как рассказывали специалисты ФМБА России, этот процесс индивидуален, он начинается постепенно и сопровождается снижением числа функционирующих клеток мозга.

По данным экспертов, одной из причин старения мозговых тканей считается нейронная инсулинорезистентность, то есть состояние, при котором орган плохо усваивает глюкозу. Это в конечном итоге негативно сказывается на его работе.